NH-Veränderungen nach Arterien-Ast-Verschluß
Guten Tag alle zusammen,
Im Folgenden wird ein bedauerlicher Fall vorgestellt, der das klassische Bild eines Arterienastverschlusses des rechten Auges (umgangssprachlich auch als unvollständiger Augeninfarkt bezeichnet) demonstriert.
Der Patient wurde in jüngerer Vergangenheit einer Herzkatheterintervention unterzogen, was auf einen generell beeinträchtigten Gefäßstatus hinweist. Kardiale Eingriffe können als Trigger für embolische Ereignisse fungieren, wenngleich der direkte kausale Zusammenhang in der Literatur nur selten (unter 1 %) berichtet wird.
Ein Verschluss des oberen retinalen Arterienzweigs stellt einen ophthalmologischen Notfall dar. In einem sehr frühen Stadium zeigen sich typischerweise:
- Transparenzminderung und Verdickung der Nervenfaserschicht: Bedingt durch ein Ödem infolge des akuten Sauerstoffmangels.
- Fundoskopie: Eine ausgeprägte, weißliche Verblassung der Netzhaut im betroffenen Areal.
In einem frischen Geschehen ist daher eine sofortige stationäre Aufnahme in einer spezialisierten Augenklinik zur akuten Therapie und Ursachenabklärung angezeigt. Neben der Annahme eines schlechten Gefäßstatus sollte auch der Eingriff selbst als möglicher Trigger für das embolische Ereignis berücksichtigt werden. Obwohl ein vollständiger Gewebeverlust oft nicht mehr zu verhindern ist, kann die stationäre Therapie der Schadensbegrenzung dienen. Zur Verbesserung der hämodynamischen Situation kommen beispielsweise folgende Maßnahmen in Betracht:
- Hämodilutionstherapie: Optimierung der Blutzirkulation und Verbesserung der Durchblutung im Infarktareal.
- Augendrucksenkung und mechanische Massage des Augapfels: Können in sehr frühen Stadien kurzfristig eine Verbesserung der Durchblutung bewirken.
Im vorliegenden Fall erfolgte der Behandlungsbeginn jedoch zu spät. Die vorliegenden sehr imposanten Aufnahmen, vor allem gefällt mir die overlay Darstellung der RNFL Map mit dem Fundus und der OCT, zeigen folgende Befunde:
- OCT-Befund: In der oberen Netzhauthälfte besteht eine deutliche Thinning (Ausdünnung) der Netzhautschichten. Die innere Netzhautschicht wirkt „atrophiert“, und die Nervenfasern sind kaum erkennbar - siehe auch Bild im Anhang.
- Kontrast zu intakter Netzhaut: Im Vergleich zur gesunden Netzhaut in der unteren (retinär äquivalent der oberen Gesichtsfeldhälfte) Hälfte wird ein klarer Unterschied sichtbar.
Diese Bildgebung bestätigt, dass der akute Sauerstoffmangel zu einem irreversiblen Ausfall der Nervenfasern und Ganglienzellen in dem betroffenen Bereich geführt hat. Klinisch resultiert dies in einem ausgeprägten Gesichtsfeldausfall im entsprechenden Bereich (entsprechend der inversen Abbildung: ein Verschluss in der oberen Retina führt zu einem Defekt im unteren Gesichtsfeld).
Da das neuroretinale Gewebe bereits irreversibel geschädigt ist, sind weitere therapeutische Ansätze zur Wiederherstellung der Funktion leider aussichtslos. Im akuten Setting sollte jedoch weiterhin darauf geachtet werden, dass keine weiteren embolischen Ereignisse auftreten. Daher ist eine adäquate antithrombotische bzw. blutverdünnende Therapie zur Risikominimierung unerlässlich.
Langfristig kompensiert der Patient den Gesichtsfeldausfall im betroffenen Auge häufig durch die Funktion des kontralateralen (gesunden) Auges, sodass der Defekt subjektiv weniger auffällt. Eine neuronale Regeneration im geschädigten Areal ist jedoch nicht zu erwarten, sodass der funktionelle Verlust dauerhaft bestehen bleibt.
Fazit
Der vorliegende Fall unterstreicht die Bedeutung einer schnellen Diagnostik und sofortigen Therapie bei einem retinalen Arterienastverschluss. Trotz moderner interventioneller Ansätze ist der therapeutische Spielraum bei bereits irreversiblen Schäden stark limitiert. Gleichzeitig ist die Optimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren essenziell, um erneute embolische Ereignisse zu verhindern.
Viele Grüße,
Dr. med. Joshua Torrent Despouy
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